Revolutionerande behandling av håravfall
Från att det, i princip, inte har funnits någon effektiv behandling mot svår alopecia areata har det på kort tid kommit två JAK-hämmare som helt har förändrat situationen.
En årsbehandling med baricitinib eller ritlecitinib kostar en bit över 100 000 kronor och behandlingarna subventioneras inte.
Alopecia areata är en autoimmun sjukdom där kroppens immunförsvar av oklar orsak attackerar hårsäckarna. Det leder till symtom som varierar ifrån fläckvis håravfall på huvudet till totalt håravfall på både huvud och kropp.
Sjukdomen drabbar män och kvinnor i samma utsträckning och inte sällan debuterar den i ungdomsåren. Den drabbar minst två procent av befolkningen och är därmed den klart vanligaste av alla autoimmuna sjukdomar. Den svåra formen, med totalt håravfall, drabbar dock bara några procent.
Patienter med den svåra formen har tidigare, i princip, stått utan behandling men de senaste två åren har två nya behandlingar godkänts. Båda verkar genom att blockera enzymet januskinas (JAK) på olika sätt.
Baricitinib (Olumiant) är en kombinerad JAK 1- och JAK 2-hämmare som godkändes 2022 och ritlecitinib (Litfulo) är en kombinerad JAK 3-hämmare och tyrosinproteinkinas (TEC)-hämmare som godkändes nu 2024.
Janukinas i sina olika former är viktiga i ett intracellulärt signalnätverk som reglerar frisättningen av olika inflammatoriska cytokiner. Genom att blockera dem bromsas den autoinflammatoriska attacken på hårsäckarna.
Men behandlingen kostar. En årsbehandling med baricitinib eller ritlecitinib kostar en bit över 100 000 kronor och behandlingarna subventioneras inte, vilket gör att patienterna själva får stå för kostnaden.
Mekanism
Alopecia areata tros orsakas av att det immunologiska skydd som hårsäckarna naturligt har av någon anledning kollapsar. Något som sätter igång en lokal interferon-gamma (IFN-y) – interleukin 15 (IL-15) axel.
Interferon-gamma binder till interferon-receptorn på hårsäcken som, via JAK 1 och 2 frisätter interleukin 15 som binder på interleukin-receptorn på T-cellen som via JAK 1 och 3 frisätter mer interferon-gamma.
En förstärkande loop skapas som driver på den autoimmuna attacken. JAK-hämmarna stoppar loopen och den immunologiska attacken upphör.
